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Abacavir (sulfato) / Ziagenavir

 
Para que serve o Abacavir
Abacavir (substância ativa) é indicado, na terapêutica antirretroviral combinada, para tratamento da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) em adultos e crianças.

Contraindicação do Abacavir
O uso de Abacavir (substância ativa) é contraindicado para pacientes com alergia conhecida ao Abacavir (substância ativa) ou a qualquer componente da sua fórmula.

Este medicamento é contraindicado para uso por pacientes com insuficiência hepática grave ou moderada.

Como usar o Abacavir
Abacavir (substância ativa) pode ser ingerido com ou sem alimentos. Abacavir (substância ativa) está disponível nas formulações comprimido e solução oral. A terapia deve ser iniciada por um médico com experiência no tratamento de infecções por HIV.

Solução oral
Use a seringa para dosagem oral incluída na embalagem para medir
 a dose com precisão.

  1. Retire a tampa do frasco;
  2. Empurre o adaptador de plástico para o gargalo do frasco, segurando o frasco com firmeza;
  3. Insira a seringa firmemente no adaptador;
  4. Gire o frasco para baixo;
  5. Puxe o êmbolo da seringa até que a quantidade correta seja retirada;
  6. Recoloque o frasco na posição vertical e retire a seringa do adaptador;
  7. Recoloque a tampa no frasco e aperte-a;
  8. Administre a dose na boca, colocando a ponta da seringa contra a parte interna da bochecha. Pressione o êmbolo lentamente, enquanto engole. Um rápido esguicho na parte posterior da garganta pode fazê-lo engasgar.

Posologia
Pacientes com insuficiência renal
Não há necessidade de ajuste de dose.
Pacientes com insuficiência hepática

O Abacavir (substância ativa) é metabolizado primariamente pelo fígado. A dose recomendada de Abacavir (substância ativa) para pacientes com insuficiência hepática leve (pontuação Child-Pugh de 5 a 6) é de 200 mg (10 mL) duas vezes ao dia. A fim de permitir ajuste de dose para esses pacientes, recomenda-se a utilização de Abacavir (substância ativa) solução oral. Não estão disponíveis dados de segurança e de farmacocinética relacionados ao uso de Abacavir (substância ativa) em pacientes com insuficiência hepática moderada ou severa. Portanto, não é recomendado o uso de Abacavir (substância ativa) para esse grupo de pacientes, a não ser que o benefício seja superior ao risco.

Comprimidos
Adultos e crianças que pesam no mínimo 30 kg

A dose recomendada de Abacavir (substância ativa) é de 300 mg (um comprimido) duas vezes ao dia ou de 600 mg (dois comprimidos) uma vez ao dia.
Crianças a partir de 3 meses de idade que pesam menos de 30 kg
Crianças que pesam entre 14 kg e 21 kg:

Metade de um comprimido (150 mg) duas vezes ao dia.
Crianças com mais de 21 kg e menos de 30 kg:

Metade de um comprimido (150 mg) pela manhã e um comprimido inteiro (300 mg) à noite.
Crianças com menos de 14 kg:

Devem utilizar Abacavir (substância ativa) solução oral, e a dosagem recomendada é de 8 mg/kg duas vezes ao dia até a dose máxima de 600 mg (30 mL) ao dia.
Crianças com menos de 3 meses de idade:

Não existem dados disponíveis sobre o uso de Abacavir (substância ativa) em pacientes dessa faixa etária.

Solução oral
Adultos e adolescentes maiores de 12 anos

A dose recomendada de Abacavir (substância ativa) é de 300 mg (15 mL) duas vezes ao dia.
Crianças com idade de 3 meses a 12 anos

A dose recomendada de Abacavir (substância ativa) é de 8 mg/kg duas vezes ao dia, até a dose máxima de 600 mg (30 mL) ao dia.
Crianças com menos de 3 meses de idade

Não existem dados disponíveis sobre o uso de Abacavir (substância ativa) em pacientes nesta faixa etária.

Abacavir (substância ativa) pode ser ingerido com ou sem alimentos.

Reações Adversas do Abacavir
Não está claro se muitos dos outros eventos adversos relatados se relacionam ao uso de Abacavir (substância ativa), da ampla gama de medicamentos utilizados no tratamento de controle da infecção por HIV ou à própria doença.

Muitos dos eventos relacionados abaixo (náuseas, vômito, diarreia, febre, fadiga ou erupção cutânea) ocorrem normalmente como parte da reação de hipersensibilidade ao Abacavir (substância ativa). Assim, os pacientes que manifestam algum desses sintomas devem ser cuidadosamente avaliados no que diz respeito à reação de hipersensibilidade. Se houve descontinuação do uso de Abacavir (substância ativa) no caso de pacientes que apresentaram algum desses sintomas e se decida introduzi-lo novamente, isso só deve ser feito sob supervisão médica direta.

A maioria das reações adversas listadas abaixo não foi limitante do tratamento. Usou-se a seguinte convenção para classificá-las
  • Muito comuns (>1/10);
  • Comuns (>1/100 e 1/1.000 e 1/10.000 e <1/1.000);
  • Muito raras (<1/10.000).

Dados de estudos clínicos
Reações comuns (>1/100 e <1/10)

Anorexia, dor de cabeça, náusea, vômito ou diarreia, febre, letargia ou fadiga.

Em estudos clínicos controlados, foram raras as anormalidades laboratoriais relacionadas ao tratamento com Abacavir (substância ativa). Não houve diferenças entre a incidência observada nos pacientes tratados com o medicamento e a dos grupos de controle.

Dados pós-comercialização
Reações comuns (>1/100 e <1/10)

Hiperlactatemia e erupção cutânea (sem sintomas sistêmicos).

Reações raras (>1/10.000 e <1.000)

Acidose láctica e pancreatite (não se estabeleceu relação causal com o uso de Abacavir (substância ativa)).

Reações muito raras (<1/10.000)

Eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica.

Descrição da Reação de Hipersensibilidade
A reação de sensibilidade ao Abacavir (substância ativa) foi identificada como uma reação adversa comum do tratamento. Os sinais e sintomas das reações de hipersensibilidade estão descritos abaixo. Estes foram identificados tanto a partir de estudos clínicos ou vigilância após a comercialização.

Quase todos os pacientes que desenvolvem reações de hipersensibilidade têm febre e/ou exantema (em geral maculopapular ou de urticária) como parte da síndrome. Contudo, as reações ocorreram sem exantema nem febre.

Outros sintomas principais incluem sintomas gastrointestinais, respiratórios ou constitucionais tais como letargia e mal-estar.

Tabela de Descrição da Reação de Hipersensibilidade
Pele
Exantema* (em geral maculopapular ou de urticária)
Trato gastrintestinal
Náusea*, vômitos*, diarreia*, dor abdominal*, ulcerações na boca
Trato respiratório
Dispneia*tosse*dor de garganta, síndrome da angústia respiratória do adulto, insuficiência respiratória
Diversos
Febre*, fadiga*, mal-estar*edema, linfadenopatia, hipotensãoconjuntiviteanafilaxia
Psiquiatria/neurologia
Cefaleia*parestesia
Hematologia
Linfopenia
Fígado/pâncreas
Testes de elevação de função hepática*, insuficiência hepática
Musculoesqueléticos
Mialgia*, raramente miólise, artralgia, elevação da creatinafosfocinase
Urologia
Elevação da creatinina, insuficiência renal
*Ocorreram em pelo menos 10% dos pacientes.

A reintrodução do Abacavir (substância ativa) depois de uma reação de hipersensibilidade resulta no retorno dos sintomas em questão de horas. Essa recorrência da reação de hipersensibilidade pode ser mais grave que a apresentação inicial, envolvendo hipotensão, que representa risco à vida, e óbito.

Reações também ocorreram com pouca frequência após reiniciar Abacavir (substância ativa) em pacientes que tiveram apenas um dos sintomas principais de hipersensibilidade, antes de interromper o Abacavir (substância ativa); e em ocasiões muito raras também têm sido observados em pacientes que reiniciaram a terapêutica sem sintomas precedentes de hipersensibilidade (ou seja, os pacientes previamente considerados tolerantes ao Abacavir (substância ativa)).

Para mais informações sobre o manejo clínico em caso de suspeita de reação de hipersensibilidade ao Abacavir (substância ativa), ver "Precauções do Abacavir (substância ativa)".

Em caso de eventos adversos, notifique o Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA, disponível em http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.

Interação Medicamentosa do Abacavir
O Abacavir (substância ativa) tem baixo potencial de interações medicamentosas, considerando-se os resultados dos estudos in vitro e suas principais vias metabólicas conhecidas. Esse fármaco não demonstrou potencial para inibir o metabolismo mediado pela enzima 3A4 do citocromo P450. Nos estudos in vitro, o Abacavir (substância ativa) tampouco demonstrou interagir com as drogas metabolizadas pelas enzimas CYP3A4, CYP2C9 ou CYP2D6. Não se observou indução do metabolismo hepático nos estudos clínicos. Portanto, é baixo o potencial de interações medicamentosas com antirretrovirais inibidores da protease e outras substâncias metabolizadas pelas principais enzimas do sistema P450. Estudos clínicos demonstram que não há interações clinicamente significativas entre o Abacavir (substância ativa), a zidovudina e a lamivudina.

Efeito do Abacavir (substância ativa) na farmacocinética de outros agentes
In vitro, o Abacavir (substância ativa) demonstra nenhuma ou fraca inibição de fármacos transportadores de ânions orgânicos 1B1 (OATP1B1), OATP1B3, proteína resistente ao câncer de mama (BCRP) ou glicoproteína P (Pgp) e mínima inibição dos transportadores de cátions orgânicos 1 (OCT1), OCT2 e proteína de extrusão de múltiplos fármacos e toxinas 2-K (MATE2- K). Portanto, não é esperado que o Abacavir (substância ativa) afete a concentração plasmática dos fármacos que são substratos desses transportadores.

O Abacavir (substância ativa) é um inibidor in vitro de MATE1. No entanto, o Abacavir (substância ativa) tem baixo potencial de afetar as concentrações plasmáticas de substratos de MATE1 a exposições terapêuticas do fármaco (até 600 mg).

Efeito de outros agentes na farmacocinética do Abacavir (substância ativa)
O Abacavir (substância ativa) não é um substrato in vitro de OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, OAT1, MATE1, MATE2-K, proteína de resistência a múltiplas drogas 2 (MRP2) ou MRP4. Portanto, fármacos que modulam esses transportadores não são esperados de afetar a concentração plasmática do Abacavir (substância ativa).

Embora o Abacavir (substância ativa) seja um substrato da BCRP e Pgp in vitro, estudos clínicos não demonstram mudanças significantes na farmacocinética do Abacavir (substância ativa) quando este é coadministrado com lopinavir/ritonavir (inibidores de Pgp e BCRP).

Interações relevantes ao Abacavir (substância ativa)
Etanol
O metabolismo do Abacavir (substância ativa) é alterado pelo uso concomitante de etanol, e isso resulta no aumento de aproximadamente 41% da AUC do Abacavir (substância ativa). Dado o padrão de segurança desse fármaco, tais achados não são clinicamente significativos. O Abacavir (substância ativa) não altera o metabolismo do etanol.

Metadona
Em um estudo sobre farmacocinética, a administração concomitante de 600 mg de Abacavir (substância ativa) duas vezes ao dia e de metadona mostrou redução de 35% da Cmáx do Abacavir (substância ativa) e atraso do Tmáx de uma hora. A AUC do Abacavir (substância ativa), porém, não foi afetada. Essas alterações na farmacocinética do Abacavir (substância ativa) não são clinicamente significativas. No estudo, o fármaco aumentou o clearance sistêmico médio da metadona em aproximadamente 22%. A alteração não é clinicamente relevante para a maioria dos pacientes, mas um ajuste de dosagem da metadona pode ser ocasionalmente necessário.

Retinoides
Os compostos retinoicos, como a isotretinoína, são eliminados através da desidrogenase alcoólica. A interação com o Abacavir (substância ativa) é possível, porém não foi estudada.
Precauções do Abacavir

Hipersensibilidade
O Abacavir (substância ativa) está associado a um risco de reação de hipersensibilidade, caracterizada por febre e/ou rash com aparecimento de outros sintomas que indicam comprometimento de múltiplos órgãos. As reações de hipersensibilidade podem ser uma ameaça à vida e, em raros casos, fatais quando não controladas adequadamente. O risco de ocorrer reação de hipersensibilidade com Abacavir (substância ativa) é aumentado significativamente em pacientes positivos para o alelo HLA-B*5701. Entretanto, essas reações ao Abacavir (substância ativa) têm sido relatadas em menor frequência em pacientes que não possuem este alelo.

O seguinte deve ser respeitado
O status relativo ao teste de HLA-B * 5701 deve ser considerado antes de se iniciar o tratamento com Abacavir (substância ativa) e também antes de reiniciar o tratamento com este medicamento em pacientes com status desconhecido do alelo HLA-B * 5701, ainda que previamente tenham tolerado o Abacavir (substância ativa).

Abacavir (substância ativa) não é recomendado para pacientes com o alelo HLA-B * 5701, ou em pacientes que tiveram suspeita de reação de hipersensibilidade ao Abacavir (substância ativa) enquanto faziam uso de qualquer outro medicamento contendo Abacavir (substância ativa), independentemente do status relativo ao HLA-B * 5701.

Todos os pacientes devem ser lembrados de ler a bula que vem na embalagem de Abacavir (substância ativa). Devem também ter em mente a importância de remover o Cartão de Alerta da embalagem e de mantê-lo sempre consigo.

Em todo paciente tratado com Abacavir (substância ativa), o diagnóstico clínico de suspeita de reação de hipersensibilidade deve apoiar a tomada de decisão clínica.

Abacavir (substância ativa) deve ser interrompido imediatamente, mesmo na ausência do alelo HLA-B * 5701, caso haja suspeita de reação de hipersensibilidade. O atraso na suspensão do tratamento com Abacavir (substância ativa) após o início da hipersensibilidade pode resultar em uma reação com risco de vida.

Os pacientes que tenham sofrido uma reação de hipersensibilidade devem ser instruídos a inutilizar os comprimidos Abacavir (substância ativa), a fim de evitar o reinício do tratamento com Abacavir (substância ativa).

Reiniciar o tratamento com medicamentos contendo Abacavir (substância ativa) seguido de uma suspeita de reação de hipersensibilidade ao fármaco pode resultar no retorno imediato dos sintomas em algumas horas, incluindo hipotensão com risco à vida e óbito.

Independentemente do status relativo ao HLA-B*5701 do paciente, se a terapia com qualquer produto contendo Abacavir (substância ativa) foi interrompida e o reinício da terapia com Abacavir (substância ativa) estiver sob consideração, deve-se estabelecer o motivo da interrupção.

Se não for possível excluir a reação de hipersensibilidade, o uso de Abacavir (substância ativa), assim como de qualquer outro produto medicamentoso que contenha Abacavir (substância ativa), não deve ser reiniciado.

Se a reação de hipersensibilidade for descartada, os pacientes podem reiniciar o tratamento com Abacavir (substância ativa). Raramente, os pacientes que descontinuaram o uso de Abacavir (substância ativa) também tiveram reações com risco à vida dentro de horas após o reinício da terapia com Abacavir (substância ativa) por outras razões que não tenham sido sintomas da reação de hipersensibilidade. Os pacientes devem ser informados de que a reação de hipersensibilidade pode ocorrer com a reintrodução de Abacavir (substância ativa) ou com qualquer outro medicamento contendo Abacavir (substância ativa) e a reintrodução desses medicamentos deve ser feito somente se o atendimento médico for de fácil acesso.

Descrição clínica da reação de hipersensibilidade ao Abacavir (substância ativa)
A reação de hipersensibilidade ao Abacavir (substância ativa) foi bem caracterizada durante os estudos clínicos e durante o acompanhamento após comercialização. Os sintomas aparecem usualmente nas primeiras seis semanas (tempo médio para início de 11 dias) após início do tratamento com Abacavir (substância ativa), embora estas reações podem ocorrer a qualquer momento durante a terapia.

Quase todas as reações de hipersensibilidade ao Abacavir (substância ativa) incluem febre ou erupção cutânea como parte do síndrome.

Outros sinais e sintomas que foram observados como hipersensibilidade ao Abacavir (substância ativa) incluem sintomas respiratórios e gastrointestinais, o que pode levar a um diagnóstico errado da reação de hipersensibilidade como sendo doença respiratória (pneumonia, bronquite, faringite) ou gastroenterite. Os sintomas relacionados à hipersensibilidade se agravam com a continuação do tratamento e podem representar risco à vida. Mas, de modo geral, desaparecem com a descontinuação do uso de Abacavir (substância ativa).

Acidose láctica
Houve relatos de casos de acidose láctica e de hepatomegalia grave com esteatose (alguns fatais) devido ao uso de antirretrovirais análogos de nucleosídeos, isolados ou em combinação, inclusive o Abacavir (substância ativa), no tratamento da infecção pelo HIV. A maioria dos casos ocorreu entre as mulheres.

As características clínicas que podem ser indicativas de desenvolvimento de acidose láctica incluem fraqueza generalizada, anorexia e perda de peso súbita e inexplicável, além de sintomas gastrintestinais e respiratórios (dispneia e taquipneia).Deve-se ter cuidado ao administrar Abacavir (substância ativa), sobretudo àqueles pacientes que apresentam fatores conhecidos de risco de doenças hepáticas. O tratamento com Abacavir (substância ativa) deve ser suspenso se o paciente apresentar sintomas clínicos ou laboratoriais sugestivos de acidose láctica, com ou sem hepatite (que podem incluir hepatomegalia e esteatose mesmo na ausência de elevações marcantes de transaminases).

Lipídeos séricos e glicose sanguínea
Os níveis de lipídeos séricos e glicose sanguínea podem aumentar durante a terapia antirretroviral. O controle da doença e alterações no estilo de vida são também fatores contribuintes. Deve-se considerar a medição dos níveis de lipídeos séricos e glicose sanguínea.

Desordens lipídicas devem ser tratadas conforme clinicamente apropriado.

Síndrome de reconstituição imune
Podem surgir, nos pacientes vivendo com HIV com deficiência imune grave no início do tratamento antirretroviral (TARV), reações inflamatórias a infecções oportunistas assintomáticas ou residuais causadoras de sérios problemas clínicos ou do agravamento dos sintomas. Essas reações foram tipicamente observadas nas primeiras semanas (ou meses) após o início do TARV. Exemplos relevantes disso são retinite por citomegalovírus, infecções micobacterianas generalizadas ou focais e pneumonia por Pneumocystis jiroveci (frequentemente referida como PCP). Quaisquer sintomas inflamatórios devem ser avaliados sem demora, dando-se início ao tratamento quando necessário. Distúrbios autoimunes (como doença de Graves, polimiosite e síndrome de Guillain-Barre) também foram relatados por ocorrerem na reconstituição imune. Contudo, o tempo de início é variável, e pode ocorrer vários meses após o início do tratamento e, algumas vezes, podem ter uma apresentação atípica.

Infecções oportunistas
Os pacientes sob tratamento com Abacavir (substância ativa) ou qualquer outro antirretroviral podem desenvolver infecções oportunistas e outras complicações relacionadas à infecção pelo HIV. Portanto, esses pacientes devem permanecer sob acompanhamento clínico de médicos especializados no tratamento de doenças associadas à infecção pelo HIV.

Transmissão da infecção
É preciso advertir os pacientes de que os atuais tratamentos antirretrovirais, incluindo-se Abacavir (substância ativa), não evitam o risco de transmissão do HIV através de contato sexual ou contaminação sanguínea. Deve-se continuar tomando as precauções apropriadas.

Infarto do miocárdio (ataque cardíaco)
Diversos estudos epidemiológicos observacionais reportaram uma associação do uso de Abacavir (substância ativa) com o risco de infarto do miocárdio. Em metanálise de ensaios clínicos controlados e randomizados não foi observado aumento do risco de infarto do miocárdio com o uso do Abacavir (substância ativa). Até o momento, não há nenhum mecanismo biológico estabelecido que explique o aumento potencial do risco de infarto do miocárdio. De modo geral, os dados disponíveis de estudos observacionais e de estudos clínicos controlados mostram inconsistência e, portanto, a evidência de uma relação causal entre o tratamento com Abacavir (substância ativa) e o risco de infarto do miocárdio é inconclusiva.

Como precaução, deve-se levar em consideração o risco subjacente de cardiopatia coronariana na prescrição de tratamentos com antirretrovirais, inclusive o Abacavir (substância ativa), tomando-se as medidas apropriadas para minimizar todos os fatores de risco modificáveis (como hipertensão, hiperlipidemia, diabetes mellitus e tabagismo).

Efeitos sobre a capacidade de dirigir veículos e de operar máquinas
Não há dados atualmente disponíveis que sugiram que Abacavir (substância ativa) afeta a capacidade de dirigir veículos ou de operar máquinas.

Carcinogênese/mutagênese
O Abacavir (substância ativa) não foi mutagênico nos testes bacterianos, mas mostrou atividade in vitro no teste de aberrações cromossômicas em linfócitos humanos, no teste de linfoma em camundongos e no teste de micronúcleo in vivo. Isso é compatível com a atividade conhecida de outros análogos de nucleosídeos. Esses resultados indicam que o Abacavir (substância ativa) é um clastógeno fraco, in vitro e in vivo, nas elevadas concentrações do teste.

Os estudos sobre carcinogenicidade com Abacavir (substância ativa) em administração oral a camundongos e ratos mostraram aumento da incidência de tumores malignos e não-malignos. Os tumores malignos ocorreram na glândula prepucial dos machos e na glândula clitoridiana das fêmeas das duas espécies e no fígado, na bexiga, nos gânglios linfáticos e na hipoderme das fêmeas de ratos.

A maioria desses tumores ocorreu com a dose mais elevada de Abacavir (substância ativa), de 330 mg/kg/dia em camundongos e de 600 mg/kg/dia em ratos. Essas doses equivalem à proporção de 24 a 32 vezes a exposição sistêmica esperada em seres humanos. A exceção foi o tumor da glândula prepucial, que ocorreu com a dose de 110 mg/kg. Isso equivale a seis vezes a exposição sistêmica esperada em seres humanos. Não há nenhuma contrapartida estrutural dessa glândula na espécie humana. Embora o potencial carcinogênico no ser humano seja desconhecido, os dados sugerem que esse risco é superado pelo benefício clínico potencial.

Toxicologia Reprodutiva
Demonstrou-se que pode haver transferência placentária do Abacavir (substância ativa) e/ou dos metabólitos a ele relacionados em animais. Evidências de toxicidade para os embriões e fetos em desenvolvimento ocorreram apenas em ratos cujas mães receberam doses tóxicas de 500 mg/kg/dia ou mais. Essa dosagem equivale à proporção de 32 a 35 vezes a exposição terapêutica humana baseada na AUC. Os achados incluíram edema fetal, variações e mal formações, reabsorções, diminuição do peso fetal e aumento de natimortos. A dose com a qual não houve efeitos sobre o desenvolvimento pré ou pós-natal foi de 160 mg/kg/dia. Essa dosagem é equivalente a uma exposição cerca de dez vezes maior que a dos seres humanos. Não se observaram resultados similares em coelhos.

Um estudo sobre fertilidade em ratos mostrou que doses de até 500 mg/kg de Abacavir (substância ativa) não surtiram efeito sobre a fertilidade masculina nem feminina.

Toxicologia e/ou farmacologia animal
Observou-se leve degeneração do miocárdio de camundongos e ratos após a administração de Abacavir (substância ativa) durante dois anos. As exposições sistêmicas equivaleram à proporção de 7 a 24 vezes a exposição sistêmica esperada em seres humanos. A relevância clínica de tal achado ainda não foi determinada.

Gravidez e lactação
Abacavir (substância ativa) foi avaliado através do The Antiretroviral Pregnancy Registry em mais de 2.000 mulheres durante a gravidez e no pós-parto. Dados de estudos em humanos disponíveis a partir do Antiretroviral Pregnancy Registry não mostraram um aumento do risco das principais deficiências congênitas para Abacavir (substância ativa) em comparação com a taxa de base. No entanto, não existem ensaios adequados e bem controlados em mulheres grávidas e a segurança do uso de Abacavir (substância ativa) durante a gravidez não foi estabelecida. O Abacavir (substância ativa) tem sido associado a achados de estudos reprodutivos em animais. Portanto, a administração de Abacavir (substância ativa) na gravidez deve ser considerada somente se o benefício para a mãe for maior que o risco para o feto. Houve relatos de elevações transitórias leves dos níveis séricos de lactato, talvez causadas por disfunção mitocondrial, em recémnascidos e bebês expostos in utero ou no periparto a ITRN.

A relevância clínica dessas elevações é desconhecida. Houve também relatos de casos muito raros de atraso do desenvolvimento, convulsões e outras doenças neurológicas. No entanto, não se estab eleceu relação causal entre esses eventos e a exposição a ITRN in utero ou no periparto. Tais achados não afetam as atuais recomendações relativas ao tratamento antirretroviral de mulheres grávidas para prevenir a transmissão vertical do HIV.

Alguns especialistas recomendam que a mulher possivelmente vivendo com HIV não amamente, para evitar a transmissão do vírus.

Em situações em que o uso de fórmulas infantis não é viável e o aleitamento materno durante o tratamento antirretroviral for considerado, os guias locais para amamentação e tratamento devem ser seguidos.

Em um estudo após administração oral repetida de 300 mg de Abacavir (substância ativa) duas vezes ao dia (administrado como a associação Abacavir (substância ativa) + lamivudina + zidovudina), a proporção leite materno: soro materno foi de 0,9. A maioria das crianças (8 de 9) não apresentaram níveis detectáveis de Abacavir (substância ativa) (ensaio de sensibilidade 16 ng/mL). Não foram avaliados os níveis intracelulares de trifosfato de carbovir (metabólito ativo do Abacavir (substância ativa)) em crianças pós-amamentação, portanto, a relevância clínica das concentrações séricas desses componentes é desconhecida.

Categoria C de risco na gravidez.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas ou que estejam amamentando sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.

Ação do Abacavir
Resultados de eficácia
Em um estudo comparativo de Abacavir (substância ativa)/lamivudina e zidovudina/lamivudina (ambos prescritos 2 vezes ao dia e associados ao efavirenz), os participantes de ambos os braços alcançaram respostas virológicas semelhantes. Os participantes em tratamento com Abacavir (substância ativa) obtiveram maior incremento na contagem de células T-CD4 ao final de 48 semanas.

Características farmacológicas
Propriedades farmacodinâmicas
Grupo farmacoterapêutico análogo de nucleosídeo.
Mecanismo de ação
O Abacavir (substância ativa) é um análogo de nucleosídeo inibidor da transcriptase reversa. É um potente agente antiviral seletivo para os vírus HIV-1 e HIV-2, inclusive dos isolados de HIV-1 com susceptibilidade reduzida a lamivudina, zidovudina, zalcitabina, didanosina ou nevirapina. O Abacavir (substância ativa) é metabolizado no meio intracelular em carbovir 5-trifosfato (TP).

Estudos in vitro demonstraram que o mecanismo de ação consiste na inibição da enzima transcriptase reversa do HIV, o que resulta na finalização da cadeia de ácido nucléico e na interrupção do ciclo de replicação viral. Em cultura de células, a atividade antiviral do Abacavir (substância ativa) não foi antagonizada quando em combinação com os inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNs), didanosina, entricitabina, lamivudina, estavudina, tenofovir, zalcitabina ou zidovudina; nem com o inibidor não-nucleosídeo da transcriptase reversa (ITRNN), nevirapina, ou com o inibidor de protease (IP), amprenavir.

Em um estudo com 20 pacientes vivendo com HIV sob tratamento com Abacavir (substância ativa) 300 mg duas vezes ao dia, com apenas uma dose de 300 mg administrada antes do período de 24 horas de amostragem, a média geométrica terminal da meia vida de carbovir-TP intracelular em estado de equilíbrio foi de 20,6 horas em comparação à média geométrica da meia vida plasmática do Abacavir (substância ativa) nesse estudo, de 2,6 horas. As propriedades farmacocinéticas em estado de equilíbrio de Abacavir (substância ativa) 600 mg uma vez ao dia foram comparadas às de Abacavir (substância ativa) 300 mg duas vezes ao dia em um estudo cruzado com 27 pacientes vivendo com HIV. As exposições intracelulares ao trifosfato de carbovir em células mononucleares do sangue periférico foram mais altas com Abacavir (substância ativa) 600 mg uma vez ao dia referente a AUC24,ss (32% mais altas), Cmáx 24,ss (99% maior) e por meio de valores mínimos (18% maior) em comparação ao regime de 300 mg duas vezes ao dia. Esses dados apoiam o uso de Abacavir (substância ativa) 600 mg uma vez ao dia no tratamento de pacientes vivendo com HIV. Além disso, um estudo clínico pivotal demonstrou a eficácia e a segurança de Abacavir (substância ativa) em administração de uma dose diária.

Isolados de HIV-1 resistentes ao Abacavir (substância ativa) foram selecionados in vitro e estão associados a alterações genotípicas específicas dos códons (M184V, K65R, L74V e Y115F) da transcriptase reversa (TR). A resistência ao Abacavir (substância ativa) desenvolve-se de modo relativamente lento, in vitro e in vivo, exigindo mutações múltiplas para atingir aumento de oito vezes da Cl50 sobre o vírus selvagem, o que pode ser um nível clinicamente relevante. Isolados virais resistentes ao Abacavir (substância ativa) também podem demonstrar sensibilidade reduzida a lamivudina, zalcitabina e/ou didanosina, mas permanecem sensíveis à zidovudina e à estavudina. A ocorrência de resistência cruzada entre o Abacavir (substância ativa) e os inibidores da protease ou os inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos não é provável. O fracasso do tratamento após terapia inicial com Abacavir (substância ativa), lamivudina e zidovudina está principalmente associado ao M184V isolado, mantendo-se, portanto, muitas outras opções para um esquema terapêutico de segunda linha.

O Abacavir (substância ativa) penetra no líquor (ver, em Características Farmacológicas, o item Propriedades Farmacocinéticas), e os estudos evidenciam sua capacidade de reduzir os níveis de RNA do HIV-1 nesse meio. O Abacavir (substância ativa) pode desempenhar seu papel na prevenção das complicações neurológicas relacionadas à infecção pelo HIV e retardar o desenvolvimento da resistência no líquor quando associado a outros antirretrovirais.

Experiência clínica
Num estudo clínico duplo cego de 48 semanas em pacientes adultos sem tratamento prévio, a combinação de Abacavir (substância ativa), lamivudina e zidovudina mostrou um efeito antiviral equivalente à combinação de indinavir, lamivudina e zidovudina na análise primária de eficácia. Numa análise secundária em pacientes com níveis plasmáticos basais de RNA do HIV-1 acima de 100.000 cópias/mL, os pacientes recebendo a combinação contendo indinavir apresentaram uma resposta superior. Pacientes com RNA do HIV-1 abaixo de 100.000 cópias/mL apresentaram respostas equivalentes em ambos os tratamentos.

Um regime de Abacavir (substância ativa) e lamivudina uma vez ao dia foi investigado em um estudo multicêntrico, duplo-cego, controlado (CNA30021) de 770 pacientes adultos vivendo com HIV e sem tratamento prévio. Eles foram randomizados para receber Abacavir (substância ativa) 600 mg uma vez ao dia ou 300 mg duas vezes ao dia, ambos em associação com lamivudina 300 mg uma vez ao dia e efavirenz 600 mg uma vez ao dia. Os pacientes foram estratificados na linha de base de acordo com o RNA de HIV-1 no plasma inferior ou igual a 100.000 cópias/mL ou mais de 100.000 cópias mL. A duração do tratamento duplo-cego foi de, pelo menos, 48 semanas. Os resultados estão resumidos na tabela abaixo.

Resposta Virológica Baseada no RNA de HIV-1 no plasma de menos de 50 cópias/mL da População ITT exposta na Semana 48
PopulaçãoABC uma vez ao dia +3TC + EFV
(n=384)
ABC duas vezes ao dia + 3TC + EFV (n=386)
Subgrupo pelo RNA na linha de base--
Menor ou igual a 100.000 cópias/mL141/217 (65%)145/217 (67%)
Maior que 100.000 cópias/mL112/167 (67%)116/169 (69%)
População total253/284 (66%)261/386 (68%)

O grupo com Abacavir (substância ativa) uma vez ao dia demonstrou ser não-inferior quando comparado ao grupo de administração duas vezes ao dia nos subgrupos de carga viral global e linha de base. A incidência de eventos adversos relatados foi similar nos dois grupos de tratamento.

A análise genotípica foi testada para todos os indivíduos com falência virológica(confirmado com RNA do HIV maior de 50 cópias/mL). Houve uma incidência global baixa de falência virológica em ambos os grupos de tratamento (10% para o grupo com administração uma vez ao dia e 8% para o grupo com administração duas vezes ao dia).

Adicionalmente, a genotipagem foi restrita a amostras de RNA de HIV-1 no plasma maiores que 500 cópias/mL. Esses fatores resultaram em um pequeno tamanho de amostra. Portanto, não poderiam ser tiradas conclusões definitivas sobre as diferenças nas mutações emergentes ao tratamento entre os dois grupos tratados. O resíduo 184 de aminoácidos da transcriptase reversa foi, consistentemente, a posição mais frequente das mutações associadas a resistência aos ITRN (M184V ou M184I). A segunda mutação mais frequente foi L74V. Mutações Y115F e K65R eram incomuns.

Num estudo comparando combinações ITRN não cegas (com ou sem nelfinavir cego) em crianças, uma porção significativamente maior tratada com Abacavir (substância ativa) e lamivudina (73%) ou Abacavir (substância ativa) e zidovudina (70%) apresentou níveis de RNA do HIV-1 ≤ 400 cópias/mL em 24 semanas, comparados àquela tratada com lamivudina e zidovudina (44%). Em criança com extensa exposição antirretroviral, um efeito modesto, porém sustentado foi observado com a combinação de Abacavir (substância ativa), lamivudina e zidovudina.

Na terapêutica de pacientes previamente tratados, dados limitados demonstram que a associação de Abacavir (substância ativa) aos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa garante um benefício adicional na redução da carga viral e no aumento da contagem de células CD4. O grau de benefício dependerá da natureza e duração do tratamento anterior, o qual poderá ter induzido resistência cruzada ao Abacavir (substância ativa).
The Antiretroviral Pregnancy Registry

O Antiretroviral Pregnancy Registry recebeu relatos prospectivos de mais de 2.000 casos de exposição ao Abacavir (substância ativa) durante a gravidez que resultaram em bebês nascidos com vida. Estes compreendem mais de 800 exposições durante o primeiro trimestre e mais de 1.100 exposições durante o segundo/terceiro trimestre, sendo o número de nascimentos com deficiências congênitas de 27 e 32, respectivamente. A prevalência (95% IC) das deficiências congênitas no primeiro trimestres foi de 3,1% (2,0; 4,4%) e no segundo/terceiro trimestre de 2,7% (1,9; 3,9%). Dentre as grávidas da população de referência, a taxa de base das deficiências congênitas foi de 2,7%. Não houve associação entre o Abacavir (substância ativa) e o número geral de deficiências congênitas observadas nos registros (Pregnancy Registry) do Abacavir (substância ativa).

Propriedades farmacocinéticas
Absorção
O Abacavir (substância ativa) é rapidamente absorvido após a administração oral, e sua biodisponibilidade absoluta, nos pacientes adultos, é de cerca de 83%. Após a administração oral, o tempo médio (tmáx) do alcance das concentrações séricas máximas do Abacavir (substância ativa) é de aproximadamente 1,5 hora com os comprimidos e de cerca de 1 hora com a solução oral. Não se observaram diferenças entre a área sob a curva (AUC) obtida com os comprimidos e a obtida com a solução oral. Nas doses terapêuticas (300 mg duas vezes ao dia), a Cmáx estável obtida com os comprimidos de Abacavir (substância ativa) é de aproximadamente 3 μg/mL e a AUC durante um intervalo de administração de 12 horas é de cerca de 6,02 μg.h/mL (AUC diária de aproximadamente 12,0 μg.h/mL). O valor da Cmáx obtido com a administração da solução oral é ligeiramente superior ao obtido com os comprimidos. Após uma dose de 600 mg de Abacavir (substância ativa) (substância ativa) comprimidos, a Cmáx média do Abacavir (substância ativa) foi de cerca de 4,26 μg/mL e a AUC média foi de 11,95 μg.h/mL.

A ingestão de alimentos retarda a absorção e diminui a Cmáx, mas, de modo geral, não afeta as concentrações plasmáticas (AUC). Portanto, Abacavir (substância ativa) pode ser administrado com ou sem alimentos.

Não se espera que a administração dos comprimidos macerados, misturados com líquidos ou com uma pequena porção de comida semissólida tenha impacto na qualidade de Abacavir (substância ativa). Portanto, tampouco se esperam alterações no efeito clínico. Essa conclusão se baseia nas características físico químicas e farmacocinéticas do ingrediente ativo e no comportamento da dissolução in vitro dos comprimidos de Abacavir (substância ativa) em água, assumindo-se que o paciente macere e transfira 100% do comprimido (ou a metade de um comprimido) e o ingira imediatamente.

Distribuição
Após a administração intravenosa, o volume aparente de distribuição foi de cerca de 0,8 L/kg, e isso indica que o Abacavir (substância ativa) penetra livremente nos tecidos corporais. Estudos realizados com pacientes vivendo com HIV demonstraram que o Abacavir (substância ativa) apresenta boa penetração no líquor, e a proporção líquor/AUC plasmática oscila entre 30% e 44%. Um estudo de Fase I sobre farmacocinética investigou a penetração do Abacavir (substância ativa) no líquor após a administração de 300 mg duas vezes ao dia. Uma hora e meia após a administração, a concentração média do Abacavir (substância ativa) no líquor foi de 0,14 μg/mL. Em outro estudo sobre farmacocinética no qual houve administração de doses de 600 mg duas vezes ao dia, a concentração de Abacavir (substância ativa) no líquor aumentou, com o tempo, de cerca de 0,13 μg/mL entre 0,5 e 1 hora após a administração para aproximadamente 0,74 μg/mL após 3 a 4 horas. Embora as concentrações máximas possam não ser atingidas em 4 horas, os valores observados são nove vezes mais altos que a Cl50 do Abacavir (substância ativa), de 0,08 μg/mL ou 0,26 μM. Estudos in vitro indicam que o Abacavir (substância ativa), nas concentrações terapêuticas, liga-se apenas em níveis baixos ou moderados às proteínas plasmáticas (~49%). Isso indica baixa probabilidade de ocorrência de interações medicamentosas por deslocamento das ligações às proteínas plasmáticas.

Metabolismo
O Abacavir (substância ativa) é metabolizado principalmente pelo fígado, com excreção renal de menos de 2% da dose, como composto inalterado. As principais vias de metabolização no homem se dão através da desidrogenase alcoólica e da glicuronidação, produzindo-se 5’- carboxílico e 5’-glicuronídeo, que representam cerca de 66% da dose excretada na urina.

Eliminação
A meia vida do Abacavir (substância ativa) é de aproximadamente 1,5 hora. Após múltiplas doses orais de 300 mg duas vezes ao dia, não existe acúmulo significativo da droga. O Abacavir (substância ativa) é eliminado através do metabolismo hepático, com subsequente excreção urinária dos principais metabólitos. Os metabólitos e o Abacavir (substância ativa) não metabolizados representam 83% da dose excretada na urina; o remanescente é eliminado através das fezes.

Populações Especiais
Crianças
Esses pacientes absorvem o Abacavir (substância ativa) satisfatória e rapidamente após a administração da solução oral. Os parâmetros farmacocinéticos em crianças são comparáveis aos dos adultos, com variabilidade mínima das concentrações plasmáticas. A dose recomendada para crianças de 3 meses a 12 anos de idade é de 8 mg/kg duas vezes ao dia, o que propicia concentrações plasmáticas médias ligeiramente mais altas. Isso assegura que a maioria dos pacientes atinja concentrações terapêuticas equivalentes às obtidas em adultos tratados com 300 mg duas vezes ao dia.

Os dados de segurança existentes são insuficientes para recomendar o uso de Abacavir (substância ativa) (substância ativa) em crianças com menos de 3 meses de idade. Os limitados dados disponíveis indicam que uma dose de 2 mg/kg em recém-nascidos com menos de 30 dias de vida fornece AUC similares ou maiores em comparação à dose de 8 mg/kg administrada a crianças mais velhas.
Idosos

A farmacocinética do Abacavir (substância ativa) não foi estudada em pacientes com mais de 65 anos de idade. No tratamento de idosos, deve-se considerar que os casos de redução da função hepática, renal e cardíaca, bem como de doenças concomitantes e de uso de outros tratamentos medicamentosos são mais frequentes.

Pacientes com insuficiência renal
O Abacavir (substância ativa) é primariamente metabolizado pelo fígado, e cerca de 2% é excretado na urina como fármaco inalterado. Sua farmacocinética em pacientes com insuficiência renal grave é similar à dos que apresentam função renal normal. Portanto, não existe necessidade de ajuste de dose para pacientes com disfunção renal.

Pacientes com insuficiência hepática
O Abacavir (substância ativa) é metabolizado principalmente no fígado. Sua farmacocinética foi estudada em pacientes com insuficiência hepática leve (pontuação Child-Pugh de 5 a 6). Os resultados demonstraram aumento médio de 1,89 vez da AUC do Abacavir (substância ativa) e de 1,58 vez de sua meia-vida. As AUC dos metabólitos não foram modificadas pela insuficiência hepática. No entanto, ocorreu redução das taxas de formação e eliminação.

Para alcançar níveis de exposição que estejam dentro da faixa terapêutica de pacientes sem disfunção hepática, deve-se administrar 200 mg de Abacavir (substância ativa) duas vezes ao dia a indivíduos com insuficiência hepática leve. Não se estudou a farmacocinética em pacientes que apresentam insuficiência hepática moderada ou grave. Dessa forma, Abacavir (substância ativa) não é recomendado para esse grupo.

Cérebro pode ser treinado para curar doenças, revela estudo

Cérebro: mudanças na forma como ele funciona e conecta suas diferentes áreas são as bases do aprendizado e da memória (iLexx/Thinkstock)
Cientistas brasileiros acabam de apresentar uma técnica de treinamento cerebral capaz de modificar as conexões neuronais em tempo recorde

O cérebro pode ser treinado para curar as doenças que o acometem. Cientistas brasileiros acabam de apresentar uma técnica de treinamento cerebral capaz de modificar as conexões neuronais em tempo recorde. O trabalho, publicado na Neuroimage, abre o caminho para novos tratamentos para o acidente vascular cerebral (AVC), a doença de Parkinson e até a depressão.

O cérebro se adapta a todo momento – um fenômeno conhecido como neuroplasticidade. Essas mudanças na forma como funciona e conecta suas diferentes áreas são as bases do aprendizado e da memória.

Entender melhor essas interações permite o avanço na compreensão do comportamento humano, das emoções e também das doenças que acometem o cérebro. “Tudo o que a gente é, faz, sente, todo o nosso comportamento é reflexo da maneira como o nosso cérebro funciona”, explica o neurocientista Theo Marins, um dos autores do estudo.

Algumas doenças, segundo o especialista, alteram esse funcionamento. E o cérebro passa a funcionar de maneira doente. “Ensinar” o cérebro a funcionar de maneira correta pode melhorar os sintomas de várias doenças.

Uma das ferramentas que vem sendo utilizadas para compreender melhor essas dinâmicas é o neurofeedback. Assim é chamado o treinamento do cérebro para modificar determinadas conexões. O estudo dos neurocientistas do Instituto IDOR de Ensino e Pesquisa e da UFRJ mostrou que o treinamento é capaz de induzir essas modificações em menos de uma hora.

Para fazer o trabalho, os cientistas contaram com 36 voluntários que se submeteram a exames de ressonância magnética. A atividade neuronal captada no exame é transformada em imagens apresentadas em computadores de acordo com a intensidade. Os voluntários acompanhavam as imagens em tempo real, aprendendo a controlar a própria atividade cerebral.

Enquanto 19 participantes receberam o treinamento real, outros 17 foram instruídos com falsa informação – o que funcionou como uma espécie de placebo. Antes e depois do treino, os pesquisadores registraram as imagens cerebrais que permitiam medir a comunicação (a conectividade funcional) e as conexões (a conectividade estrutural) entre as áreas cerebrais. O objetivo era observar como as redes neurais eram afetadas pelo neurofeedback.

Antes e depois
Ao comparar a arquitetura cerebral antes e depois do treinamento, os cientistas constataram que o corpo caloso (a principal ponte de comunicação entre os hemisférios esquerdo e direito) apresentou maior robustez estrutural. Além disso, a comunicação funcional entre as áreas também aumentou. Para os pesquisadores, é como se o todo o sistema tivesse se fortalecido.

“Sabíamos que o cérebro tem uma capacidade fantástica de modificação. Mas não tínhamos tanta certeza de que era possível observar isso tão rapidamente”, conta Marins.

Desta forma, o treinamento cerebral se revelou uma ferramenta poderosa para induzir a neuroplasticidade. Agora, os pesquisadores esperam utilizá-lo para promover as mudanças necessárias para recuperação da função motora em pacientes que sofreram um AVC, que foram diagnosticados com Parkinson e mesmo com depressão.

“O próximo passo será descobrir se pacientes que sofrem de desordens neurológicas também podem se beneficiar do neurofeedback, se ele é capaz de diminuir os sintomas dessas doenças”, disse a médica radiologista Fernanda Tovar Moll, presidente do IDOR. “Ainda falta muito para chegarmos a protocolos específicos. Quanto mais entendermos os mecanismos, mais terapias poderemos desenvolver.”


Por: Estadão Conteúdo

Já imaginou como seria ter um dedo do pé na sua mão?


Você já pensou na importância do seu dedo polegar? Ele é diferente dos outros dedos da nossa mão e, principalmente, tem a função de oposição aos outros dedos, nos dando a possibilidade de segurar objetos com muito mais facilidade. 

Infelizmente, como bem sabemos, acidentes acontecem, e James Byrne passou por uma situação bem complicada. Ele trabalhava em uma empresa de construção e tinha como hobby a marcenaria; um dia, enquanto relaxava em sua oficina, cortou seu polegar da mão esquerda com uma serra.

Já no hospital, os médicos implantaram novamente o dedo cortado, mas após meses de tratamento — que teve inclusive o uso de sanguessugas —, o sangue não voltou a circular, e seu dedo ficou comprometido.

Por sorte, ele foi atendido no Frenchay Hospital, que possui reputação internacional em microcirurgia, procedimento que torna possível a religação de nervos, artérias, tendões e ligamentos com precisão. Depois de avaliar a situação, a equipe médica sugeriu a amputação de seu dedão do pé e sua posterior implantação onde estava seu polegar.

Ele foi alertado de que precisaria passar por um período de readaptação, pois a retirada do dedo do pé afetaria consideravelmente seu equilíbrio e até mesmo a habilidade de andar, mas após algum tempo seria possível ter uma vida normal.

Dada a importância do polegar, ele aceitou, e a cirurgia foi realizada. O procedimento foi realizado em dezembro de 2010, e após 1 ano ele estava com o implante cicatrizado. Os movimentos do dedo ainda eram limitados, mas através de sessões de fisioterapia a flexibilidade seria aprimorada.

Após a cirurgia, as pessoas perguntam o motivo de seu dedo ser tão grande e inchado e, quando ficam sabendo, as reações são diferentes. Algumas sentem nojo, outras somente ficam espantadas. Ele ainda passará pela retirada de um arame que foi usado para ligar os ossos, mas espera poder retornar ao trabalho e jogar rugby o quanto antes. Estamos torcendo!


O jovem australiano Zac Mitchell, de 20 anos, passou por uma cirurgia semelhante. Ferido durante o trabalho numa criação de gado na Austrália Ocidental, ele teve o dedo polegar da mão direita decepado por um touro. Após duas tentativas sem sucesso de reimplante, os médicos decidiram realocar o dedão do pé no lugar do polegar.

Ler e escrever no papel faz bem para o cérebro, diz estudo

E-reader e livro impresso: a versão digital tem vantagens, mas os leitores preferem o papel

Há óbvias vantagens em ler um livro num smartphone, tablet ou e-reader em vez de lê-lo no papel. No livro digital, é fácil buscar uma palavra qualquer ou consultar seu significado num dicionário, por exemplo. 

Um e-reader que pesa apenas 200 gramas pode conter milhares de livros digitais que seriam pesados e volumosos se fossem de papel. Além disso, um e-book é geralmente mais barato que seu equivalente impresso. 

Mas a linguista americana Naomi Baron descobriu que ler e escrever no papel é quase sempre melhor para o cérebro. 

Naomi estudou os hábitos de leitura de 300 estudantes universitários em quatro países – Estados Unidos, Alemanha, Japão e Eslováquia. Ela reuniu seus achados no livro “Words Onscreen: The Fate of Reading in a Digital World” (“Palavras na Tela: O Destino da Leitura num Mundo Digital” – ainda sem edição em português). 

92% desses estudantes dizem que é mais fácil se concentrar na leitura ao manusear um livro de papel do que ao ler um livro digital. 

Naomi detalha, numa entrevista ao site New Republic, o que os estudantes disseram sobre a leitura em dispositivos digitais: “A primeira coisa que eles dizem é que se distraem mais facilmente, são levados a outras coisas. A segunda é que há cansaço visual, dor de cabeça e desconforto físico.” 

Esta última reclamação parece se referir principalmente à leitura em tablets e smartphones, já que os e-readers são geralmente mais amigáveis aos olhos. 

Segundo Naomi, embora a sensação subjetiva dos estudantes seja de que aprendem menos em livros digitais, testes não confirmam isso: “Se você aplica testes padronizados de compreensão de passagens no texto, os resultados são maios ou menos os mesmos na tela ou na página impressa”, disse ela ao New Republic. 

Mas há benefícios observáveis da leitura no papel. Quem lê um livro impresso, diz ela, tende a se dedicar à leitura de forma mais contínua e por mais tempo. Além disso, tem mais chances de reler o texto depois de tê-lo concluído. 

Escrever faz bem 
Uma descoberta um pouco mais surpreendente é que escrever no papel – um hábito cada vez menos comum – também traz benefícios. Naomi cita um estudo feito em 2012 na Universidade de Indiana com crianças em fase de alfabetização. 

Os pesquisadores de Indiana descobriram que crianças que escrevem as letras no papel têm seus cérebros ativados de forma mais intensa do que aquelas que digitam letras num computador usando um teclado. Como consequência, o aprendizado é mais rápido para aquelas que escrevem no papel.

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